La insulina exerceix un control directe de la gluconeogènesi actuant sobre el fetge, però també afecta indirectament la gluconeogènesi actuant sobre altres teixits. L'efecte directe de la insulina es va demostrar en gossos en dejuni, on la insulina plasmàtica portal va suprimir la producció de glucosa hepàtica.
La insulina suprimeix la gluconeogènesi?
La insulina també pot estimular la síntesi de glucogen, inhibir la degradació del glucogen i suprimir la gluconeogènesi (7–11).
La insulina augmenta la glicogenòlisi?
La deficiència d'insulina provoca un augment de la glicogenòlisi i, per tant, un augment dels intermedis glicolítics hepàtics, inclòs F2, 6P2, que condueix per augmentar la glucòlisi i la producció de lactat hepàtic, així com una inhibició del flux gluconeogènic a G6P (7, 8).
Un alt nivell d'insulina augmenta la gluconeogènesi?
A més, la insulina inhibeix la secreció de glucagó, un activador conegut de la gluconeogènesi (5), provocant així un efecte inhibidor indirecte sobre el procés al fetge. A més, la insulina inhibeix la lipòlisi (6), que redueix els nivells de glicerol circulant i d'àcids grassos lliures no esterificats (NEFA).
Què estimula la gluconeogènesi?
La gluconeogènesi és estimulada per les hormones diabetògèniques (glucagó, hormona del creixement, epinefrina i cortisol). Els substrats gluconeogènics inclouen glicerol, lactat, propionat i certs aminoàcids. … Dels aminoàcidstransportat al fetge des del múscul durant l'exercici i la fam, predomina l'Ala.
